Geistige Fitness: Dickkopf-Gen lässt Gehirn altern

Das Signalmolekül "Dickkopf-1" sorgt dafür, dass im Hippocampus keine frischen Nervenzellen mehr gebildet werden. © Villalba/dkfz

Untergang der Nervenzellen

Die geistige Fitness sinkt, weil im Hippocampus - der Region für das Gedächtnis - keine frischen Nervenzellen mehr gebildet werden. "Das gilt als eine der Ursachen für das Nachlassen der Merk- und Lernfähigkeit", erklärt die Neurowissenschaftlerin Prof. Ana Martin-Villalba. Zuständig für den Nervennachschub sind neuronale Stammzellen. Bestimmte Moleküle in der direkten Umgebung dieser Stammzellen entscheiden darüber, ob diese ruhen, sich selbst erneuern oder zu Nervenzellen werden.

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Das Signalmolekül "Wnt" fördert die Entstehung junger Nervenzellen. Sein molekularer Gegenspieler "Dickkopf-1" kann den Prozess blockieren. "Im Gehirn von älteren Mäusen finden wir deutlich mehr Dickkopf-1-Protein als bei Jungtieren", sagt Martin-Villalba. So entstand der Verdacht, dass diese Substanz für das Versiegen der Nervenzellen verantwortlich sein könnte.

Lahmgelegtes Dickkopf-Gen

Ihre Vermutung überprüften die Forscher an Mäusen, deren Dickkopf-1-Gen in den Nervenstammzellen dauerhaft stillgelegt war. Diese Mäuse erreichten bei Tests der räumlichen Orientierung und Erinnerung auch im hohen Erwachsenenalter dieselbe geistige Leistungsfähigkeit wie Jungtiere. Tatsächlich erneuerten sich die Stammzellen im Hippocampus der Dickkopf-Mutanten häufiger selbst und brachten auch wesentlich mehr junge Nervenzellen hervor.

Alt so fit wie jung

Besonders deutlich war der Unterschied bei zwei Jahre alten Mäusen: Bei den Dickkopf-Mutanten dieses Alters zählten die Forscher 80 Prozent mehr junge Nervenzellen als in gleichaltrigen Kontrolltieren. Darüber hinaus entwickelten sich die neu entstandenen Zellen der erwachsenen Dickkopf-1-Mutanten zu stark verzweigten, leistungsfähigen Neuronen. Die Nervenzellen gleichaltriger Kontrolltiere dagegen waren bereits deutlich verkümmert.

"Unser Ergebnis belegt, dass Dickkopf-1 den altersbedingten Abbau bestimmter kognitiver Fähigkeiten vorantreibt", sagt Martin-Villalba. "Dass die Tiere jedoch tatsächlich noch im hohen Erwachsenenalter das Leistungsniveau von Jungtieren erreichen, hat uns überrascht und beeindruckt."

Jetzt wollen die Forscher wissen, ob sich die Funktion von Dickkopf-1 mit Medikamenten ausschalten lässt. Tatsächlich werden Antikörper, die das Dickkopf-Protein blockieren, schon klinisch geprüft - zur Behandlung eines ganz anderen Krankheitsbildes. Die Bremse des kognitiven Abbaus mit solchen Medikamenten sei aber noch Zukunftsmusik, so die Forscher. (im)

Quelle: Martin-Villalba, A. et al.: „Loss of Dickkopf-1 restores neurogenesis in old age and counteracts cognitive decline”, CELL Stem Cell 2013, DOI: 10.1016/j.stem.2012.11.010

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